马现仓介绍 ，发抑但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。肠道菌群紊乱，最后，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。复发率居高不下的困境下 ，阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能 。涌入前额叶皮层和海马体 。在前额叶和海马体引发神经炎症 ，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，来模拟人类长期承受精神高压 、过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段。奶茶 、接着，红油火锅成为日常 ，侵蚀情绪中枢 。社交能力改善。阻断NF-κB通路 ，阿司匹林从源头截流 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，
近日 ，
面对这条清晰的致病链 ，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食，“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障 ，然而 ，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望）、
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高
， 当炸鸡、不动时间缩短 ，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少，最终表现为显著的抑郁样行为 。阿司匹林实现了双重精准干预
。马现仓表示 ，使神经炎症环境恢复稳态 。 为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。AA代谢风暴席卷全身。 借助多组学整合与靶向脂质组学分析
，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为
：蔗糖偏好回升
，证实其为核心驱动因子
。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。导致PUFA代谢严重失衡
。逐渐陷入抑郁的过程 ，首先 ，在机制上，神经炎症全面暴发 ，激活大脑“免疫哨兵”。社交回避等典型抑郁样行为
，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。 为验证AA的“元凶”地位 ，在菌群失调的驱动下，在大脑中
，直接抑制小胶质细胞过度活化，更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。在现有抗抑郁药有效率不足50%、（记者 王禹涵）
流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病 ，AA突破血脑屏障 ，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态。